Аллергия – сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. У большинства пациентов антитела, отвечающие за аллергические проявления, – это антитела типа IgE, поэтому в таких случаях идет речь об IgE-зависимой аллергии.

Существуют и другие виды аллергии: IgE-независимая аллергия. К этому типу аллергии относится сывороточная болезнь, аллергический альвеолит (IgG-зависимые заболевания), контактный дерматит (аллергия, опосредованная Т-лимфоцитами) и т.д.

Атопические проявления (атопия) – индивидуальная или семейная склонность организма вырабатывать IgE-антитела в ответ на небольшое количество аллергенов, как правило, белков, проявляясь клинически типичными симптомами: астмы, риноконъюнктивита или экземы/дерматита. Термин «атопия» описывает данную клиническую предрасположенность и НЕ должен использоваться для описания болезней.

Антиген и иммуноген (от antigen = antibody-generating — «производитель антител») — это вещество, которое организм считает чужеродным или потенциально опасным. Против антигена организм начинает вырабатывать собственные антитела - этот процесс называется иммунным ответом. В настоящее время известно, что иммунная система состоит не только из антител. Под иммуногенами понимают все соединения, которые могут быть распознаны адаптивной иммунной системой. Строго говоря, иммуногены — это такие вещества, которые вызывают ответ иммунной системы, в то время как антигены связываются с соответствующими антителами.^[1]

Антигены, как правило, являются белками или полисахаридами и представляют собой части бактериальных клеток, вирусов и других микроорганизмов. Липиды и нуклеиновые кислоты проявляют антигенные свойства в сочетании с белками. Однако простые вещества, даже металлы, также могут становиться антигенами в сочетании с собственными протеинами человеческого организма и их модификациями. Они называются гаптены (haptens).

Антигены немикробного происхождения — это пыльца, яичный белок и белки трансплантатов тканей и органов, а также поверхностные белки клеток крови при гемотрансфузии.

К числу аллергенов относят как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны сильно потенцировать действие других аллергенов.

Разные люди, в силу генетических особенностей иммунной системы, обладают различной реактивностью по отношению к разным группам аллергенов.

• Пыль и клещи домашней пыли
• Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах
• Пыльца растений
• Плесневые грибы
• Лекарственные препараты:
  • Пенициллины
  • Сульфаниламиды
  • Салицилаты
  • Местные анестетики
• Пищевые продукты:
  • Цитрусовые
  • Орехи
  • Мёд
  • Клубника
  • Малина
  • Молоко
  • Яйца
  • Сахар
  • Морепродукты
  • Бобовые
• Укусы насекомых/членистоногих:
  • Пчелы
  • Клещи
• Животные продукты:
  • Шерсть животных
  • Тараканы
  • Выделения домашнего клеща
• Другие:
  • Латекс
  • Соединения никеля
  • Химические чистящие средства - стиральный порошок и др.

Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген- связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающиеся между собой по строению и аминокислотному составу тяжелых цепей.

Иммуноглобулины экспрессируются в виде мембраносвязанных рецепторов на поверхности В-клеток и в виде растворимых молекул, присутствующих в сыворотке и тканевой жидкости.

Антитела являются относительно крупными (~150 кДа — IgG) гликопротеинами, имеющими сложное строение. Состоят из двух идентичных тяжелых цепей (H-цепи, в свою очередь состоящие из VH, CH1, шарнира, CH2 и CH3 доменов) и из двух идентичных лёгких цепей (L-цепей, состоящих из VL и CL доменов). К тяжелым цепям ковалентно присоединены олигосахариды. При помощи протеазы папаина антитела можно расщепить на два Fab (англ. fragment antigen binding — антиген-связывающий фрагмент) и один Fc (англ. fragment crystallizable — фрагмент, способный к кристаллизации). В зависимости от класса и исполняемых функций антитела могут существовать как в мономерной форме (IgG, IgD, IgE, сывороточный IgA) так и в олигомерной форме (димер-секреторный IgA, пентамер — IgM). Всего различают пять типов тяжелых цепей (α-, γ-, δ-, ε-и μ- цепи) и два типа легких цепей (κ-цепь и λ-цепь).

Различают пять классов (также называемых изотипами) антител, различающихся:

• величиной
• зарядом
• последовательностью аминокислот
• содержанием углеводов

Класс IgG подразделяется на четыре подкласса (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), класс IgA — на два подкласса (IgA1, IgA2). Все классы и подклассы составляют девять изотипов, которые присутствуют в норме у всех индивидов. Каждый изотип определяется последовательностью аминокислот константной области тяжелой цепи.

Иммуноглобулины всех изотипов бифункциональны. Это означает, что иммуноглобулин любого типа

• распознает и связывает антиген, а затем
• усиливает киллинг и/или удаление иммунных комплексов, сформированных в результате активации эффекторных механизмов.

Одна область молекулы антител (Fab) определяет ее антигенную специфичность, а другая (Fc) осуществляет эффекторные функции: связывание с рецепторами, которые экспрессированы на клетках организма (например, фагоцитах); связывание с первым компонентом (C1q) системы комплемента для инициации классического пути каскада комплемента.

• IgG является основным иммуноглобулином сыворотки здорового человека (составляет 70-75 % всей фракции иммуноглобулинов), наиболее активен во вторичном иммунном ответе и антитоксическом иммунитете. Благодаря малым размерам (коэффициент седиментации 7S, молекулярная масса 146 кДа) является единственной фракцией иммуноглобулинов, способной к транспорту через плацентарный барьер и тем самым обеспечивая иммунитет плода и новорожденного. В составе IgG 2-3% углеводов; два антигенсвязывающих F_ab-фрагментов и один F_C. F_ab-фрагмент (50-52 кДа) состоит из целой L-цепи и N-концевой половины H-цепи, соединённых между собой дисульфидной связью, тогда как в F_C-фрагмент (48 кДа) входит только половина H-цепей. Всего в молекуле IgG 12 доменов (участки, сформированные из β-структуры и α-спиралей полипептидных цепей Ig в виде неупорядоченных образований, связанных между собой дисульфидными мостиками аминокислотных остатков внутри каждой цепи): по 4 на тяжёлых и по 2 на лёгких цепях.
• IgM представляют собой пентамер основной четырехцепочечной единицы, содержащей две μ- цепи. При этом каждый пентамер содержит одну копию полипептида с J-цепью (20 кДа), который синтезируется антителообразующей клеткой и ковалентно связывается между двумя соседними F_C-фрагментами иммуноглобулина. Появляются при первичном иммунном ответе B-лимфоцитами на неизвестный антиген, составляют до 10 % фракции иммуноглобулинов. Являются наиболее крупными иммуноглобулинами (970 кДа). Содержат 10-12% углеводов. Образование IgM происходит ещё в пре-B-лимфоцитах, в которых первично синтезируются из μ-цепи; синтез лёгких цепей в пре-B-клетках обеспечивает их связывание с μ-цепями, в результате образуются функционально активные IgM, которые встраиваются в поверхностные структуры плазматической мембраны, выполняя роль антиген распознающего рецептора; с этого момента клетки пре-B-лимфоцитов становятся зрелыми и способны участвовать в иммунном ответе.
• IgA сывороточный IgA составляет 15-20 % всей фракции иммуноглобулинов, при этом 80 % молекул IgA представлено в мономерной форме у человека. Секреторный IgA представлен в димерной форме в комплексе секреторным компонентом, содержится в серозно-слизистых секретах (например в слюне, слезах, молозиве, молоке, отделяемом слизистой оболочки мочеполовой и респираторной системы). Содержит 10-12% углеводов, молекулярная масса 500 кДа.
• IgD составляет менее одного процента фракции иммуноглобулинов плазмы, содержится в основном на мембране некоторых В-лимфоцитов. Функции до конца не выяснены, предположительно является антигенным рецептором с высоким содержанием связанных с белком углеводов для В-лимфоцитов, еще не представлявшихся антигену. Молекулярная масса 175 кДа.
• IgE в свободном виде в плазме почти отсутствует. Способен осуществлять защитную функцию в организме от действия паразитарных инфекций, обуславливает многие аллергические реакции. Механизм действия IgE проявляется через связывание с высоким сродством (10⁻¹⁰М) с поверхностными структурами базофилов и тучных клеток, с последующим присоединением к ним антигена, вызывая дегрануляцию и выброс в кровь высоко активных аминов (гистамина и серотонина - медиаторов воспаления). 200 кДа.

Гиперчувствительность – Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа . Это явление чрезмерного или неадекватного проявления реакций приобретенного иммунитета называют гиперчувствительностью.

Известны две формы повышенной реактивности: гиперчувствительность немедленного типа , включающая в себя три типа гиперчувствительности (типы I, II и III) и гиперчувствительность замедленного (IV-го) типа. На практике типы гиперчувствительности необязательно встречаются порознь.

Если гиперчувствительность немедленного типа обусловлена гуморальными иммунными механизмами, то гиперчувствительность замедленного типа - клеточными. Однако для некоторых реакций гиперчувствительности такая классификация не подходит, т.к. механизм их комплексный. При этом, как для гиперчувствительности, обусловленной IgE (тип I), так и для развития различных форм заболеваний, связанных с IgG (типы II и III), критическое значение имеют дозы и способ проникновения антигена в организм.

Гиперчувствительность немедленного типа (типы I, II и III) проявляется при участии антител , которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам - продуцентам медиаторов воспаления . гиперчувствительность замедленного типа (четвертый тип) реализуется с помощью Т-клеток воспаления (ТН1) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов .

Впервые гиперчувствительность замедленного типа наблюдал немецкий бактериолог Р.Кох в конце XIX века: введение туберкулезных бацилл в кожу зараженного туберкулезом животного вызывало через 1-2 суток сильное местное воспаление с образованием гранулем, тогда как у интактных животных такая инъекция приводила лишь к очень слабой кратковременной реакции.

В 1902 г. Шарль Рише и Поль Портье, изучая антитоксический иммунитет к яду морской анемоны, описали феномен анафилактического шока. Повторное внутривенное введение предварительно иммунизированным собакам яда в количестве, значительно меньшем летальной дозы, приводило к развитию острой системной реакции, проявляющейся в спазме сосудов, коллапсе и гибели животных. Введение яда в кожу иммунизированным животным провоцировало только местную реакцию воспаления.

В то же время Морис Артюс, работая с нетоксическими формами антигена, описал одну из форм местной аллергической реакции. Первая инъекция такого антигена в кожу либо не вызывала реакции, либо она была очень слаба. Повторное введение того же антигена в ряде случаев приводило к интенсивной инфильтрации места инъекции полиморфноядерными лейкоцитами, геморрагической реакции, некрозу сосудов.

Еще один феномен, связанный с аллергической реакцией, был обнаружен при широком применении лошадиных антидифтерийных и антистолбнячных сывороток для лечения соответствующих заболеваний. Введение значительного количества этих сывороток на поздних этапах лечения иногда приводило к системной реакции, сопровождающейся повышением температуры, высыпанием, крапивницей, а в ряде случаев поражением суставов и почек. Это явление получило название сывороточной болезни, так как связано с образованием антител к белкам вводимой сыворотки. Способность развивать эти аллергические реакции в интактном организме можно инициировать с помощью переноса сыворотки от больных доноров. Причем сенсибилизированный подобным способом реципиент при введении разрешающей дозы аллергена разовьет столь же быстрый ответ повышенной чувствительности, что и донор сыворотки.

Если гиперчувствительность немедленного типа передается с помощью сыворотки, то гиперчувствительность замедленного типа в интактном организме можно вызвать только при адоптивном переносе жизнеспособных лимфоидных клеток от сенсибилизированного донора; при этом время развития реакции замедленного типа у пассивно сенсибилизированного рецепиента равняется, как и у донора, 1-2 суткам. Эти первые результаты ясно указывали на то, что в основе двух форм повышенной чувствительности лежат разные механизмы.

Типы аллергических реакций гиперчувствительности

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием антителреагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток, с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами – тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с антигеном. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антитела выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими антигенами. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета – лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигенов (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном.

Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения антигенов, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары – лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация.

Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма. В дальнейшем речь пойдет только о IgE-зависимой аллергии, так как лабораторные тесты предназначены для ведения учета аллерген-специфических IgE. Возникновение заболеваний или аллергических синдромов требует участия, с одной стороны, «предрасположенных» лиц, а во-вторых, определенных агентов окружающей среды, почти всегда называемых аллергенами.

Классификация аллергических заболеваний

1. Заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизации немедленного типа:
   1. анафилактический шок;
   2. ангионевротический отек Квинке;
   3. крапивница.
2. Заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизации замедленного типа:
   1. фиксированные медикаментозные стоматиты;
   2. распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты).
3. Системные токсико-аллергические заболевания:
   1. болезнь Лайела;
   2. многоформная экссудативная эритема;
   3. синдром Стивенса-Джонсона;
   4. хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
   5. синдром Бехчета;
   6. синдром Шегрена.

Кожные пробы. Наиболее простым методом диагностики и мониторинга гиперчувствительности I типа являются кожные пробы (так же известные как пробы с накалыванием или скарификационные пробы). Небольшие количества предполагаемого аллергена, или его экстракта (пыльца, трава, экстракт орехов, и др.) вводятся интрадермально (в толщу кожи) в пределах зон на внутренней поверхности предплечья или на коже спины специально размеченных фломастером или ручкой (чернила или краска должны быть внимательно подобраны, так как и они могут быть причиной аллергических реакций). Аллергены вводятся посредством интрадермальной инъекции или в небольшие царапины нанесённые на кожу пациента острым предметом. Если пациент сенсибилизирован по отношению к исследуемому аллергену, то воспалительная реакция развивается в течение 30 минут. Этот ответ может варьировать от лёгкого покраснения кожи на месте введения аллергена до появления выраженной крапивницы у чувствительных пациентов.

Осложнения кожных проб. Несмотря на то что благодаря простоте и экономичности метода кожные тесты являются наиболее приемлемыми методами диагностики гиперчувствительности, они не лишены неблагоприятных последствий. Довольно редко у некоторых пациентов может возникнуть состояние гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), развивающееся спустя 6 часов после введения аллергена и которое может продлиться до 24 часов. Этот феномен может вызвать долговременные повреждения тканей кожи на месте введения аллергена. Помимо этого, введение нового аллергена может вызвать сенсибилизацию организма по отношению к этому аллергену и развитие новой аллергии у чувствительных пациентов. Иногда специфический аллерген невозможно выделить из-за отсутствия кожной реакции при кожной пробе, что однако не означает отсутствие состояния гиперчувствительности у данного пациента.

Определение уровня общего и специфических IgE

Другой метод диагностики состояния гиперчувствительности I типа — это определение числа специфических для проверяемого аллергена IgE, содержащихся в сыворотке пациента при помощи колориметрического или радиометрического иммунологического анализа. Число специфических IgE для определённого аллергена так же может быть определено при помощи радиоаллергосорбент-теста (RAST). Как и кожные тесты, проверки проводится на ограниченном перечне аллергенных веществ, входящих в тестовые наборы.

Иммунотерапия Гипосенсибилизация и десенсибилизация — специфические формы иммунотерапии при которой пациент постепенно вакцинируется нарастающими дозами специфического антигена. Это может привести как к снижению тяжести, так и к полной ликвидации гиперчувствительности. Суть метода состоит в стимуляции секреции IgG («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с IgE (секретируемые в избытке при гиперчувствительности I типа) и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции.

Другая форма иммунотерапии включает внутривенные инъекции моноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности лимфоцитов В, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является омализумаб (omalizumab).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2-4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

Аллергологические исследования in vitro

Диагностика аллергических заболеваний является сложным процессом, который включает анамнез, физическое обследование, различные методы исследований in vivo («в организме») и in vitro(«в пробирке, в искусственных условиях»).

Аллергические реакции могут происходить в различных органах и в различных возрастных группах.

Термин «аллергия» широко используется в медицинской и немедицинской сфере, зачастую неоправданно.

Вовлечение иммунологических механизмов является обязательным условием, чтобы считать такие проявления у больных аллергическими, и отличать их от других побочных реакций на продукты питания и медикаменты, где вовлечение иммунологических механизмов может не проявляться.

Нозологический справочник

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине. В основе патогенеза анафилактического шока лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отек полости рта и гортани. Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Аллергический ринит – воспалительное заболевание слизистой носа, характеризующееся нарушением назального дыхания, слизистыми выделениями из носа, чиханием, в основе которых лежат аллергические реакции немедленного типа. Заболевание вызывается различными аллергенами. Для клинических проявлений аллергического ринита характерны отек и заложенность носа, выделения, зуд, повторяющиеся многократные чихания. Аллергический ринит может быть круглогодичным (персистирующий) и сезонным (интермиттирующий).

Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Иногда также называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором в генезе заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии.

Атопический дерматит (АД), (устар. диффузный нейродермит) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Клинические формы в зависимости от возраста

1. Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
2. Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
3. Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная

По распространенности процесса

1. Ограниченный
2. Распространенный
3. Диффузный

Большие (обязательные) критерии диагностики

1. Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
2. Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)
3. Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
4. Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

1. Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
2. Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
3. Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
4. Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
5. Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
6. Шелушение, ксероз, ихтиоз
7. Неспецифические дерматиты рук и ног
8. Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
9. Белый дермографизм
10. Зуд при повышенном потоотделении
11. Складки на передней поверхности шеи
12. Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Бронхиальная астма (от др.-греч.— «тяжелое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная гиперреактивность, обструкция (сужение просвета бронхов) и гиперсекреция слизи обусловленные специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10 %. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базисной терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. Основополагающим документом по руководству является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Инсектная аллергия — аллергические реакции, возникающие при контактах с насекомыми и их метаболитами: соприкосновении с ними, вдыхании частиц тела насекомых или продуктов их жизнедеятельности, укусах и ужалениях насекомыми.

Различают следующие пути сенсибилизации:

1. попадание яда при ужалении перепончатокрылыми (осы, пчёлы, шершни, шмели). Наиболее часто встречающиеся тяжелые реакции;

2. попадание слюны при укусах двукрылыми;

3. ингаляционный и контактный: воздействие чешуек тела и продуктов жизнедеятельности чешуекрылых, ручейников и др. Например — дерматит гусеничный.

Возможны перекрестные реакции на контакт с насекомыми одного семейства или отряда.

Крапивница, Крапивная лихорадка, Крапивная сыпь, Уртикария, (лат. urticaria) кожное заболевание, преимущественно аллергического происхождения, характеризующееся быстрым появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей (лат. urtica), сходных по виду с волдырями от ожога крапивой.

Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания

Отёк Квинке (ангионевротический отёк) — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Назван по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году. Проявления отёка Квинке — увеличение лица либо его части или конечности. Цвет кожи при этом не меняется. Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Отёк значительных размеров чаще всего появляется в местах с рыхлой клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток). Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.

Если признаться честно, то аллергологом я стал случайно. Когда учился на втором курсе, меня один старшекурсник пригласил к себе на дежурство в отделение анестезиологии-реанимации. Мне очень понравилось, устроился в это же отделение сначала санитаром, после - медбратом. И, естественно, мечтал стать анестезиологом-реаниматологом. Но когда учился на четвертом курсе, начал ходить на научный кружок, который вел чрезвычайно талантливый молодой профессор Белозеров Евгений Степанович. С этого кружка и началась моя жизнь в науке и в профессии. Правда, после окончания института остаться на кафедре не получилось, слишком уж фамилия неподходящая. Как рассказывал Евгений Степанович, мадам из минздрава, которая проводила распределение, просто положила линейку, и вычеркнула фамилию из списка кандидатов на клиническую ординатуру-аспирантуру. Как я ей благодарен сейчас! Уехал в родной город Усть-Каменогорск, четыре года проработал в практическом здравоохранении, стал клиницистом, и вернулся в институт уже с высоко поднятой головой, будучи известным врачом-практиком. А до этого был звонок от нового ректора - моего дорогого Евгения Степановича: "Пойдешь на новую кафедру? Я организую впервые в СССР кафедру клинической иммунологии и аллергологии". Я согласился, и через несколько недель уже работал на этой самой новой кафедре в должности ассистента. Правда, была одна проблема: кафедру-то открыли, но чему студентов учить - не знали: кафедра-то была действительно самой первой в Союзе! Тогда уже был опубликован учебник по общей иммунологии академика Р.В.Петрова, но он, во-первых, был написан в основном для студентов-биологов, и медики его просто не понимали, во-вторых, нужно было преподавать клинику! Евгений Степанович дал мне задание написать наш, семипалатинский, учебник. Я пошел по простому пути: выписал все руководства по клинической иммунологии и аллергологии, которые в то время имелись в самой крупной библиотеке СССР - им. В.И.Ленина. Книги тогда не присылались, так как они имелись в единственном экземпляре, а присылались фотокопии - такие длинные рулоны фотопленки. С этих фотокопий я сделал снимки (ой, сколько фотобумаги и реактивов ушло! Первые несколько зарплат целиком пришлось на это потратить!), потом определил скорость перевода - получилось 7 страниц в день. Перевел за полгода 3 толстенных книги, а потом уже на их основе написал свой первый учебник "Клиническая иммунология и аллергология". Сейчас понимаю, что это была так называемая "компиляция", но тогда мы особо не заморачивались юридическими подоплеками, надо - значит надо. И ни один автор своих строчек бы не разобрал, так как я писал просто, понятно, доступно, всегда вспоминаю анекдот про учительницу математики, которая "три раза детям условие задачи объяснила, сама поняла, а дети так и недопоняли".

Потом был еще очень важный эпизод. Сидели мы за дружеской беседой с моим зав. кафедрой, ныне известным профессором Камилем Байдуллаевичем Садыковым. Темой обсуждения были иммунодефициты - где бы их увидеть? Из публикаций мы знали, что где-то в Москве есть секретный (правда!) институт Иммунологии, и там есть такое отделение! Но как туда попасть? После нескольких рюмок не чая мы решили: чем черт не шутит? Напишем-ка мы письмо самому Петрову! Адрес написали наугад - Москва, Институт иммунологии. И вот, буквально через пару недель, приходит ответ: "Приглашаем на рабочее место асс. Розенсона сроком на один месяц. Общежитием институт не располагает". Да какое общежитие! Есть родственники! И я целый месяц учился в столице у самых лучших специалистов, да еще не на официальных ФПК, где не давали толком ничего важного, а прямо у постели больных. Причем мой Второй Учитель, профессор Лев Николаевич Хахалин, ежедневно давал мне задания "прочитай-ка вот эти две монографии". Это сейчас я, будучи старым толстым профессором, понимаю, что "так не бывает", невозможно прочитать 2 монографии за полдня и ночь. А тогда думал, что так и надо.

И в итоге за месяц, по его признанию, освоил больше,  чем некоторые аспиранты за 3 года.

А потом, уже вернувшись в Семипалатинск, договорился с детской поликлиникой при областной больнице и начал прием "областного детского аллерголога". Сильно мне тогда помог еще один наш профессор - зав. кафедрой микробиологии Хатмуш Лутфуллиевич Галикеев. Он мне просто подарил все аллергены в огромном количестве, и я был вооружен - за бесплатно делал все виды кожных тестов. Сейчас об этом даже вспоминать приятно, ведь тестирование стоит очень дорого, и для многих людей просто недоступно.

У меня есть к Вам огромная просьба!

Если у Вашего ребенка появились высыпания на коже, пожалуйста, НЕ занимайтесь самолечением или выполнением указаний "бабушек, соседок, знакомых", и НИКОГДА НЕ КУПАЙТЕ СВОЕГО ДРАГОЦЕННОГО РЕБЕНКА В ТРАВАХ - ЧЕРЕДЕ, РОМАШКЕ И Т.Д.!!! Реального улучшения состояния кожи Вы не добьетесь, а вот сенсибилизировать ребенка к травам сможете ЗАПРОСТО, и от этого у него потом разовьется так называемый "поллиноз", что вообще-то гораздо хуже диатеза. Помните, что люди - не коровы, и "травами" в наше время лечиться просто опасно.

В практической аллергологии иммунотерапия аллергенами была впервые использована в 1911 г. Нуном и Фрименом при пыльцевой аллергии, а при астме Кауфилдом в 1921 г. Подробнее: Что такое АСИТ?